・がん変異細胞と正常上皮細胞との細胞競合
・がん細胞と正常間質細胞との相互作用
・腫瘍リンパ管新生
・がん細胞の足場非依存的増殖能獲得の分子機構
・Wilms腫瘍(小児腎芽腫)の発生機序

固形がんの大多数は上皮細胞から発生しますが、元来、上皮細胞層は抗腫瘍的な環境が整備されています。ある日突然にがん変異細胞が上皮層に出現すると、周辺の正常細胞は変異細胞を認識し、管腔へと排除します(細胞競合)。私たちは、細胞競合によってがん変異細胞が排除されることを哺乳類生体内で実証してきました。一般的に、がんは複数の遺伝子変異の蓄積によって進行することが知られているため(多段階発がん)、遺伝子変異の蓄積によって細胞競合による排除効率がどう変化するのかに興味をもって現在取り組んでいます。また、個体の組織・器官は様々な細胞種によって構成されていますが、分化度といった細胞の性状の違いによる細胞競合の機能差についても解析を進めています。一方、細胞競合による排除圧に対して抵抗性を獲得したがん細胞は、基底膜を破壊し、間質内へと浸潤します。このような悪性化したがん細胞が誕生したときの間質内での挙動(正常間質細胞との細胞間相互作用)を追跡することにより、がんの本態に迫りたいと考えています。

1. ・がん変異細胞と正常上皮細胞との細胞競合 ・がん細胞と正常間質細胞との相互作用 ・腫瘍リンパ管新生

   　個体の発生と発がんに多くの共通項を見出すことができるという事実は、生命体が誕生し生命活動を営み続ける限り、常に発がんリスクと対峙していると解釈することができます。しかしながら、個体発生の原理・原則は比較的体系化出来るのに対し、発がんは分散的事象である要因は明確に説明されていません。例えば、個体を構成する組織・器官のどの細胞ががん化しやすいのか？またがん化した細胞は、その誕生直後にどうなるのか？など未だ腫瘍発生学において未解決な課題がたくさん残されております。私たちの研究室では、がん細胞が産生されたときの生体内反応を中心に、発がん研究に取り組んでいます。

1. 講師 昆 俊亮 KON Shunsuke
2. 修士課程 1年 中井 一貴 NAKAI Kazuki
3. 理工学部応用生物学科 4年 明果瑠 イルマ AKTER Vilma
4. 研究生 林 罕丞 LIN Hancheng