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コン シユンスケ
昆 俊亮  准教授
東京理科大学 研究推進機構 生命医科学研究所
プロフィール | 研究シーズ | 研究室紹介 | 担当授業(35件)
レフェリー付学術論文(31件) | レフェリー付プロシーディングス(1件) | 著書(11件) | 学会発表(34件)
グループ バイオ、その他
その他 : 医学
研究・技術キーワード 細胞生物、腫瘍生物
研究・技術テーマ
  • がん変異細胞と正常上皮細胞との細胞競合
  • がん細胞と正常間質細胞との相互作用
  • がん細胞のリンパ管侵襲
  • がん細胞の足場非依存的増殖能獲得の分子機構
  • Wilms腫瘍(小児腎芽腫)の発生機序
研究・技術内容  生体の恒常性維持のために、潜在的に危険であったり、もしくは環境に適応していない細胞は組織より排除される。この排除機構の一つとして、「細胞競合」と呼ばれる現象が細胞社会の秩序を維持していることが明らかとなってきた。細胞競合とは、性状の異なる細胞が共在するとき、それらの相互作用の結果、一方が生存し他方が淘汰される生命現象として定義づけられる。具体的な役割としては、がん変異細胞の排除や、良質な幹細胞の選択、組織の再構成、ひいては個体の発生から寿命まで調節しており、非常に広範な役割を果たしていることが分かってきている。私たちは、マウス腸管の少数の上皮細胞にがん変異を誘導することが可能な細胞競合マウスモデルを作出し、哺乳類生体内においても細胞競合によりがん変異細胞が排除されることを世界に先駆けて報告した(Kon et al., 2017, Nature Cell Biology; Akter et al., 2022, Cell Reports)。現在、このマウスモデルを用いた解析を深化させ、遺伝子変異の蓄積によって細胞競合の機能がどう変化するのか、また腸管上皮細胞の分化度と細胞競合の機能性(排除効率)との関連について研究を進めている。
産業への利用  細胞競合マウスモデルの解析より、細胞競合が脱制御すると基底膜へと浸潤するがん変異細胞が出現すること、さらにリンパ管得意的に侵襲し、リンパ行性に転移することを明らかにしている。今後、これらの現象の分子メカニズムを明らかにすることによって、がんの浸潤やリンパ行性転移をターゲットとした新規の抗がん剤開発を進めることができる共同研究パートナーを探している。
可能な産学連携形態 共同研究、受託研究員受入、受託研究、技術相談および指導、国際的な産学連携への対応
具体的な産学連携形態内容
その他所属研究機関
所属研究室 生命医科学研究所 がん生物部門
所有研究装置
SDGs
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